Hội chứng rát miệng (Burning Mouth Syndrome, BMS), hay bịnh đau lưỡi (glossodynia)

Hội chứng Rát Miệng (Burning Mouth Syndrome, BMS), hay còn gọi là Bịnh “đau lưỡi” (glossodynia, glossa=lưỡi, odyna=đau).

Đại đa số bịnh nhân là đàn bà ( tỷ lệ 7/1 cho đến 31/1), đa số ở người phụ nữ đã tắt kinh, và có những triệu chứng khác của thời sau khi nghỉ kinh (postmenopausal). Phụ nữ gốc Á châu cũng như người Da Đỏ dễ mắc chứng này hơn.

Triệu chứng:

1) Vị trí: đau ở 2 bên lưỡi; ít gặp hơn: ở vòm miệng, môi hoặc nướu răng hàm dưới

2) Đau mạn tính (chronic pain), hiếm khi tự nhiên khỏi.

3) Đau theo lối rát, như bị phỏng (burning pain), hay tê tê, thấy rần như kiến bò (tingling). Nhiều khi chỉ mơ hồ là khó chịu, ê đau, không đau rõ rệt.

4) Triệu chứng đi kèm: cảm thấy khô miệng; khẩu vị, vị giác có thể thay đổi (dysgeusia; vd đắng lưỡi, vị kim loại; nhạy cảm quá đáng với những vị khác nhau); đau lưng mạn tính; ruột quá nhạy cảm dễ đau bụng đi cầu xong lại khỏi (irritable bowel syndrome, IBS); bụng sình hơi; cảm giác nuốt nghẹn (globus pharyngeus); đau bụng lúc có kinh (dysmenorrhea); cảm giác lo lắng (anxiety); ăn không ngon; trầm cảm (depression); rối loạn cá tánh (personality disorders).

5) Thời điểm:

Ba loại đau:

Loại 1: sáng dậy không đau, đau xuất hiện, xong từ từ tăng dần, đau nhất buổi tối lúc giờ đi ngủ nên rất khó ngủ, làm mệt mỏi, lo lắng (nguyên nhân thường gặp là bịnh tiểu đường)

Loại 2: đau lúc mới thức dậy và đau suốt ngày (thường gặp nhất) (thường do chứng lo âu)

Loại 3: không theo thứ tự nhất định; khi đau khi không, nên để ý tới dị ứng thức ăn.

6) Những tình huống làm bịnh nặng hơn hoặc giảm bớt:

a) Thần kinh căng thẳng, mệt, nói nhiều, thức ăn cay, nhiều gia vị.

b) Ít đau hơn lúc: ăn uống. Nên để ý, trong bịnh đau miệng do lở miệng, đau răng, đau hàm, người bịnh càng đau hơn lúc ăn uống; nếu đau rát miệng mà ăn uống lại bớt đau, thì đây là một dấu chỉ đặc biệt của “hội chứng rát miệng”.

Có thể bớt đau nhờ uống thuốc hoặc thoa thuốc tê vào chỗ đau.

7) Cường độ đau: cở trên trung bình (5-8/10), tương tự như đau răng.

8) Có thể làm mất ngủ, nhưng có thể không ảnh hưởng giấc ngủ.

9) Như trường hợp vị thính giả hỏi, đa số bịnh nhân từng được nhiều bác sĩ khám và chữa nhưng không có kết quả rõ rệt.

Nguyên nhân:

Theo định nghĩa của BMS, chúng ta chưa hiểu rõ nguyên nhân chứng này, và chỉ định bịnh BMS sau khi loại bỏ những nguyên nhân có cơ sở thể chất cụ thể hơn (như loét do ung thư, đau răng, đau khớp thái dương-hàm dưới (temporomandibular joint, TMJ), viêm dây thần kinh do thiếu vitamin B, folic acid, Fe, zinc; do siêu vi [herpesvirus]); suy cơ năng tuyến giáp (hypothyroidism); bịnh tiểu đường (diabetes type 2); dị ứng với thuốc, thức ăn, kim loại trong răng; thuốc hạ áp huyết loại ACE inhibitor; bịnh do răng giả (denture) gây khó chịu .

Những giả thuyết giải thích BMS:

-Những khảo cứu gần đây cho rằng BMS do rối loạn cơ năng các dây thần kinh sọ V, VII, IX phụ trách về vị giác ( cranial nerves V, VII, IX)(neuropathic pain)

-Người mãn kinh thiếu hormone estrogen và progesterone

-Hiện tượng tự miễn nhiễm (auto-immune), do cơ thể sinh ra những kháng thể chống lại chính mình ( những kháng thể chống nhân (ANA) hay yếu tố phong thấp (rheumatoid factor/RF) có thể hiện diện trong máu trên 50% bịnh nhân; bịnh khô miệng do nước miếng bất bình thường)

-Bịnh trầm cảm, bịnh lo lắng có thể kèm theo. Bịnh BMS có thể là một biểu hiện của bịnh thần kinh tâm thể (psychosomatic manifestation, bịnh tâm lý biểu hiện bằng triệu chứng vật thể), chứng sợ ung thư, sợ bịnh phong tình, chứng "bịnh tưởng" (hypochondriasis).

-Một số bịnh nhân có thể có thói quen lấy lưỡi chạm vào răng, hay đẩy lên vòm miệng làm gây ra những chấn thương li ti cho lưỡi.

- Bịnh Parkinson có thể làm dây thần kinh nhạy với sự đau đớn hơn.

-Liên hệ tới một giai đoạn khó khăn, bị stress trong đời, thường là 3-12 năm sau khi tắt kinh.

Chữa trị:

1) Loại bỏ các khả năng bịnh đã kể ở trên gây ra triệu chứng khô, rát, đau lưỡi miệng.

2) Nếu không có bịnh đi đôi: bác sĩ cần giải thích cho bịnh nhân yên tâm; giảm lo lắng bịnh nhân, nhất là lo ung thư (cancerophobia), lo bịnh tính dục (sexually transmitted diseases);

3) Nếu cần thuốc an thần (benzodiazepine, vd clonazepam [Klonopin], chlordiazepoxide [Librium]), thuốc chống trầm cảm ba vòng ( tricyclic antidepressant), thuốc chữa trị co giật (anticonvulsivant, vd gabapentin [Neurontin], pregabalin (Lyrica) dùng với mục đích giảm cơn đau do dây thần kinh quá nhay cảm gây ra.)

4) Capsaicin là một chất lấy từ ớt, có tác dụng làm giảm đau. Có những nghiên cứu cho thấy chất này có thể có ích trong chừng 1/3 các trường hợp. Tuy nhiên ở Mỹ không có thuốc chứa capsaicin để thoa trong miệng. Có nghiên cứu dùng viên capsaicin 0.25% trên 25 người bịnh so sánh với 25 người dùng placebo. Nhóm dùng capsacin có giảm đau đáng kể nhưng lại bị biến chứng đau dạ dày vì thuốc (Petruzzi). Các khảo cứu còn giới hạn về châm cứu cũng cho thấy có ít kết quả.

Tránh thuốc súc miệng có chứa alcohol, kem đánh răng có chứa sodium lauryl sulfate

tránh uống rượu, nước pH thấp (acid) như cà phê, nước cam, chanh.

Uống những ngụm nước thường xuyên cho miệng khỏi khô, mút nước đá, nhai kẹo cao su không có đường.

Các chất khoáng, vitamin: Vitamin B, Zinc, Folate, sắt (iron).

5) Có thể cần tâm lý trị liệu (psychotherapy), hành vi trị liệu pháp (biobehavioral techniques).

6) Nên đi khám nha sĩ. Nếu một nguyên nhân vật thể giải thích được chứng đau miệng (ví dụ đi khám răng và thấy răng gần đó hay khớp TMJ gần đó có thể giải thích được cơn đau ở lưỡi) thì những chứng trầm cảm lo lắng có thể được giải toả sau khi giải quyết được bịnh đau miệng/lưỡi.

Trong 2/3 trường hợp, bịnh BMS tự nhiên từ từ thuyên giảm, các cơn đau thưa thớt đi và bịnh nhân cuối cùng hết đau. Có thể kéo dài hằng tháng, hằng năm, nhiều năm.

Bác sĩ Hồ Văn Hiền

Lọc máu và thận nhân tạo (Dialysis and ‘artificial kidney’)

Mỗi người có hai trái thận (kidneys), to chừng bằng nắm tay (11-14 cm x 6 cm x 4cm) nằm phía sau của xoang bụng, hình hạt đậu (bean-shaped), lõm vào ở phía trong, đối diện với nhau, thận bên phải thấp hơn bên trái vì phải nhường chỗ cho lá gan nằm trên. Thận có nhiều cơ năng khác nhau:

1) bài tiết nước và các chất hoà tan trong nước như creatinine, urea, những chất đem từ ngoài cơ thể, nay cần được phế thải, ví dụ một số thuốc.

2) giữ quân bình các lượng nước trong cơ thể, các chất điện giải (electrolytes, vd Na+, K+, Ca++, bicarbonate HCO3- ) chứa trong đó, và giữ quân bình pH (không acid quá mà cũng không kiềm quá)

3) vai trò nội tiết (tiết hormone vào máu, endocrine function): điều hoà lượng vitamin D trong cơ thể, lượng hồng cầu được sản xuất trong tuỷ xương (qua erythropoietin), áp huyết, lượng muối natri trong cơ thể (renin>angiotensin>aldosterone axis)

Tiểu cầu (glomerulus) là gì?

Chúng ta hãy nghĩ đến mỗi trái thận được kết tạo bởi nhiều đơn vị nhỏ li ti gọi là nephron (ống sinh niệu). Mỗi thận có chừng 800,000-1,5 triệu nephron ,và lượng này giảm đi lúc chúng ta già, mỗi nephron dài chừng 3-5 cm. Mỗi nephron hình dạng như một con rắn: đầu con rắn há miệng ra hình như cái chén (nang Bowman, Bowman's capsule, glomerular capsule)). Trong “miệng con rắn” ngậm một cái nút nhỏ gồm những mao mạch (capillaries) đem máu từ động mạch thận (renal artery), nút này gọi là tiểu cầu thận (glomerulus). Nước và những chất tan trong nước đi từ máu trong tiểu cầu, lọc qua nang Bowman, và chảy về phần tiểu cầu kế tiếp. Các nephron này tạo cơ hội cho cơ thể thải ra những chất không cần thiết, cần phế thải trong một lượng nước tiểu nhiều hay ít tuỳ theo cơ thể trong tình trạng thiếu nước (cần bảo vệ nước, ít nước tiểu, chỉ đủ mang chất phế thải ra ngoài), hay dư nước (nước tiểu loãng hơn, cần đẩy nước nhiều hơn ra khỏi cơ thể).

Cơ năng thận

Lúc nói tới cơ năng thận (kidney function, renal function), thường bác sĩ nói tới glomerular filtration rate (GFR), tạm dịch “tỷ lệ lọc ở tiểu cầu” (“độ lọc cầu thận”).

Người ta dùng mức creatinine trong plasma để ước tính, gọi là estimated GFR (hay eGFR), với những công thức khác nhau, trong đó các biến số được tính thêm vào như tuổi, giới tính, màu da (da đen hay da trắng), lượng albumin trong plasma, lượng urea trong plasma). (bình thường 90-120 ml/mn, tính theo người trung bình, có diện tích cơ thể 1,73m2)

Tuỳ theo số eGFR, bịnh thận mạn tính (chronic renal disease) được xếp theo giai đoạn (stage):

Các giai đoạn bịnh thận mạn tính (Stages)

I) trên 90 ml/mn: cơ năng thận (CNT, renal function) bình thường (nhưng CNT bình thường không có nghĩa là thận không có bịnh). Bác sĩ quan sát bịnh nhân, kiểm soát áp huyết.

II) 60-89 ml/mn CNT giảm nhẹ. Bác sĩ quan sát bịnh nhân, kiểm soát áp huyết, các yếu tố cơ nguy tim mạch khác.

III) 30-59 ml/mn CNT giảm vừa

IV) 15-29 ml/mn CNT giảm nặng (severely reduced). Bs chuẩn bị cho giai đoạn cuối (end stage renal disease)

V) CNT giảm rất nặng (very severely reduced), giai đoạn cuối (end stage renal disease), cần ghép thận (renal transplant), hay lọc máu (dialysis).

“Thận nhân tạo”

Bác sĩ người Hoà Lan Willem Kolff là người đầu tiên nghĩ đến dùng máy lọc máu, hồi đó gọi là thận nhân tạo, cho bịnh nhân suy thận (renal failure) vào cuối thập niên 1930. Ông vừa điều hành một bịnh viện, vừa dùng các lon nước ngọt, các ống dùng để làm xúc xích (sausage casing), máy giặt để chế biến thận nhân tạo, vừa tham gia ngầm giúp đỡ quân kháng chiến Hoà Lan chống Đức Quốc Xã. Ông thí nghiệm trên mười mấy bịnh nhân trong vòng 2 năm nhưng chỉ thành công một trường hợp. Cuối thập niên 1940, sau thế chiến thứ 2, ông qua Mỹ, nghiên cứu thêm. Năm 1948, người Mỹ đầu tiên được dùng máy này để lọc các độc tố trong máu. Vào khoảng đầu thập niên 1950 chế tạo thương mại được một máy thận nhân tạo còn rất thô sơ, lúc đầu còn dùng bồn của máy giặt Maytag để chứa cuộn ống cho dung dịch lọc; dành cho người suy thận cấp tính, có thể phục hồi được (ví dụ ngộ độc thuốc, phỏng nặng, tai nạn truyền máu không hợp với người bịnh [mismatched transfusion]), nhưng chưa dùng được cho những người bịnh thận mãn tính hay ở giai đoạn cuối (end stage renal disease/ESRD). Sau đó Bác sĩ người Mỹ Belding Scribner mới tìm ra cách dùng máy thận nhân tạo cho giai đoạn cuối ESRD bằng cách tạo một điểm tiếp cận với mạch máu của người bịnh ở cánh tay, có thể dùng nhiều lần trong thời gian dài. Cần nơi có thể nối liền mạch máu bịnh nhân với máy lọc máu, để hút máu ra khỏi cơ thể và trả lại máu cho cơ thể sau khi lọc; làm đi làm lại nhiều lần mà không bị tắt nghẽn do mạch máu teo lại hay máu đông cục; do đó phải dùng những đường thông động mạch tĩnh mạch (arterio-venous fistula), hay ống plastic gắn vào mạch máu (prosthetic arteriovenous graft /AVG); dùng thuốc chống máu đông (anticoagulants). Năm 1962, Scribner lập ra y viện đầu tiên lọc máu cho bịnh nhân (dialysis clinic), và sau đó chế tạo máy lọc máu di động (portable) có thể lọc máu cho bịnh nhân ở nhà mình. Tuy nhiên hiện nay ở Mỹ, 90% bịnh nhân đến các trung tâm lọc máu để được làm dialysis. Từ năm 1972, kỹ nghệ lọc máu được phát triển nhanh nhờ chương trình bảo hiểm y tế người già Medicare của chính phủ Mỹ bắt đầu chấp nhận đài thọ cho các bịnh nhân ESRD. Trước 1975, ở Nam Việt Nam hình như chỉ có một máy lọc máu duy nhất ở Bịnh Viện Dã Chiến Mỹ dành cho quân đội Mỹ tại Sài Gòn. Hà Nội có một máy loại sơ khai nhất xin được của Thuỵ điển và dùng từ năm 1972 đến 1996.

Hiện nay ở Mỹ, chừng nửa triệu người được lọc máu mỗi năm, tăng 47 lần trong 40 năm, vì nhu cầu tăng do những bịnh kinh niên như áp huyết cao và bịnh tiểu đường (diabetes). Theo ông Hà Huy Thắng - giám đốc BV Thận Hà Nội, hiện toàn quốc VN có 22.000 bệnh nhân đang được điều trị bằng lọc máu chu kỳ tại 108 cơ sở y tế có dịch vụ này trên toàn quốc (Tuoi Tre online).

Đây là một "big business" đem tiền lời rất lớn cho các nhà đầu tư, chi phí trung bình cho mỗi bịnh nhân kể cả chi phí đi phòng cấp cứu là 88.000 đô la/năm. Các trung tâm lọc máu nở rộ khắp nước Mỹ, số lượng hàng chục ngàn nơi, tương tự như số nhà hàng bách hoá Target. Medicare chi 34 tỷ đô la/năm cho dialysis. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong hàng năm ở Mỹ lại cao nhất so với các nước tiên tiến, 3 lần cao hơn tỷ lệ của Nhật, có thể do phẩm chất huấn luyện nhân viên và săn sóc dinh dưỡng bịnh nhân kém hơn. Ở Việt Nam, năm 2017, tại tỉnh Hoà Bình, 8 người chết và 8 người khác bị thiệt hại do sơ sót kỹ thuật (lượng fluoride quá cao trong dung dịch, do sai sót, hydrofluoric acid (“Axit flohydric”) được dùng để tẩy rửa ống máy thận ) đang được xét xử tại toà án.

Dialysis (dia=xuyên qua, lysis= tách ra, chia ra), chúng ta thường gọi là "lọc máu", là một phương pháp thay thế hoặc phụ trợ cho cơ năng thận của người bịnh lúc thận không còn đủ sức thực hiện vai trò "lọc" của mình, nghĩa là:

1) thải ra ngoài (qua nước tiểu) các chất cơ thể không cần như urea (là chất biến dưỡng của các chất đạm), các chất thuốc men cần thải ra ngả nước tiểu (waste removal)

2) giữ quân bình về nước và các chất điện giải (fluid and electrolyte balance). Muối natri (Na) dư thừa làm giữ theo quá nhiều nước trong cơ thể (fluid retention) là một nguyên nhân quan trọng gây chứng cao áp huyết (hypertension) ở bịnh nhân bị suy cơ năng thận.

Riêng về cơ năng nội tiết của thận , máy lọc máu không thay thế được.

Máy lọc máu

Trong máy lọc máu (dialysis machine) , máu từ người bịnh được cho chạy vào những ống nhỏ li ti của máy (dialyzer, tương tự như những tiểu cầu trong thận), trong những ống đó, máu chảy tiếp giáp với dung dịch của máy lọc (dialyzate) chảy ngược dòng. Hai bên máu và dung dịch dializate không trộn lẫn với nhau mà lại được được tiếp cận với nhau qua một màng ngăn bán-thẩm-thấu (semi-permeable membrane), có nghĩa là chỉ những phân tử có tầm vóc nhỏ mới đi qua được, còn những tế bào như hồng cầu, bạch cầu của máu thì không qua bên kia được.

Có hai cơ chế khác nhau.

-Một cơ chế gọi là diffusion (khuếch tán) cho phép các chất có quá nhiều trong máu người bịnh cần được thải bớt ra ngoài cơ thể, hiện diện trong máu ở nồng độ cao (ví dụ potassium, phosphorus, urea) di chuyển từ máu qua dung dịch của máy lọc nơi đó không có chất đó (vd urea) hoặc chứa chất đó ở mức bình thường (ví dụ potassium, calcium).

-Cơ chế thứ hai là ultrafiltration ("siêu lọc"), giúp lấy bớt lượng nước dư trong cơ thể người bịnh di chuyển qua dịch của máy lọc máu và sẽ được thải ra ngoài, do áp suất trong dung dịch này âm (negative pressure).

Sau đó thì máu đã được lọc xong được trả lại cho cơ thể người bịnh.

Như vậy, chúng ta thấy máy lọc máu đem một lượng nước nào đó cùng với một số chất thải ra khỏi cơ thể, thay vì nước và chất thải phải được thải ra dưới hình thức nước tiểu. Máy có thể lấy ra vài lít nước từ cơ thể người bịnh trong mỗi buổi 4 tiếng đồng hồ lọc máu cho người bịnh, thường là 3 lần một tuần theo quy định của Medicare là cơ quan trả tiền chi phí cho bịnh nhân già ở Mỹ. Lượng nước và chất thải cần lấy ra căn cứ trên tính toán của bác sĩ phụ trách lọc máu, mục đích là giữ cân nặng của bịnh nhân sau khi dialysis ở mức gọi là "dry weight" (“trọng lượng khô”, trọng lượng mà nếu cơ năng thận bình thường, người bịnh không dư nước, sẽ cân nặng ở mức đó). Thường mức "trọng lượng khô" bs nhắm tới thấp hơn trọng lượng bình thường lúc thận còn mạnh khoẻ, để bù vào khoảng giữa các buổi lọc máu, lúc lượng nước dư có thể tích tụ lại và làm áp huyết tăng. Tuy nhiên, chỉ tiêu "trọng lượng khô" sau khi lọc máu, nếu thấp quá, có thể làm người bịnh mệt mỏi quá đáng hay áp huyết quá thấp (hypotension). Tuỳ theo khả năng còn dư lại của thận, tuỳ theo loại bịnh thận, tuỳ theo nước còn dư thừa trong cơ thể hay không, thận của bịnh nhân có thể tiết ra một lượng nước tiểu nào đó. Tuy nhiên, thường sau 6 tháng lọc máu, đa số bịnh nhân bị bịnh thận giai đoạn cuối (stage 5) không còn sản xuất nước tiểu nữa, tình trạng này thường gọi là vô-niệu (anuria).

BS Hồ Văn Hiền

Bệnh thiếu máu

Bệnh thiếu máu là một bệnh khá thông thường. Ai trong chúng ta cũng từng biết một người bị bệnh thiếu máu. Tuy nhiên, thường có vài hiểu lầm khi ta nghe nói đến bệnh thiếu máu. 

Cần phân biệt giữa bệnh thiếu máu và bệnh huyết áp thấp. Huyết áp thấp là con số đo huyết áp không cao đủ như bình thường, thí dụ như ở người lớn, mức huyết áp trung bình là 120/80, người có huyết áp thấp chỉ đo khoảng 80/50... 

Còn bệnh thiếu máu là người bệnh không có đủ hồng huyết cầu khỏe mạnh để mang dưỡng khí đến các mô tế bào. Hồng huyết cầu là những tế bào hình tròn dẹp mầu đỏ, lưu chuyển trong dòng máu. Bệnh thiếu máu có rất nhiều loại, và thường là một triệu chứng của nhiều bệnh khác nhau, không đơn giản như đa số chúng ta thường nghĩ là thiếu máu thì cứ ăn nhiều thịt bò là hết.

Triệu chứng thiếu máu

Thay đổi tùy theo nguyên nhân. Triệu chứng thiếu máu thường gồm có:

- Hay mệt

- Da xanh xao

- Tim đập nhanh hay đập thất nhịp

- Thở dốc

- Đau ngực

- Chóng mặt

- Tay chân lạnh

- Hay nhức đầu

Lúc đầu bệnh nhân có thể không nhận biết những triệu chứng này nhưng càng ngày khi bệnh thiếu máu nặng thêm, triệu chứng sẽ rõ rệt hơn. Bạn nên đi khám bệnh khi thấy mệt mà không có nguyên nhân rõ rệt. Bệnh thiếu máu do thiếu chất sắt rất thông thường. Nhưng mệt có thể là triệu chứng của nhiều bệnh khác nhau, không cứ hẳn là do thiếu máu. Một số người chỉ biết mình thiếu máu khi đi hiến máu. Thiếu máu có thể do bạn không ăn đủ chất sắt nhưng cũng có thể là do bạn đang bị mất máu ở một chỗ nào đó trong cơ thể, thí dụ như mất máu qua đường ruột già, trong phân. Bạn nên đi khám bệnh để tìm ra nguyên nhân.

Cơ cấu máu
 

Muốn hiểu rõ về bệnh thiếu máu, ta cần biết về cơ cấu máu. Máu gồm có huyết tương (plasma) và những tế bào máu trôi trong đó. 

Những tế bào máu gồm có: 

- bạch huyết cầu có nhiệm vụ chống nhiễm trùng, 

- tiểu cầu giúp đông máu, 

- hồng huyết cầu mang dưỡng khí từ phổi đến các cơ quan của cơ thể vì các cơ quan này cần có dưỡng khí mới sinh tồn và làm việc được. Máu có đủ dưỡng khí thì gương mặt ta mới hồng hào và ta cảm thấy khỏe khoắn, nhiều năng lượng.

Hồng huyết cầu chứa chất hemoglobin là một loại chất đạm mầu đỏ, giúp chuyên chở dưỡng khí oxygen từ phổi đến khắp cơ thể và thán khí carbon dioxide từ những nơi này về lại phổi để thải ra ngoài theo hơi thở. Đa số những tế bào trong dòng máu đều được tủy xương làm ra. Muốn chế tạo hemoglobin và hồng huyết cầu, tủy xương cần có chất sắt, các chất khoáng khác, chất đạm và vitamins lấy từ thức ăn ta ăn vào.

Nguyên nhân của những bệnh thiếu máu thông thường

Khi chúng ta bị thiếu máu, có nghĩa là tủy xương chế tạo quá ít các hồng huyết cầu tốt, hoặc cơ thể mất quá nhiều hồng huyết cầu, hoặc hồng huyết cầu bị hủy hoại nhanh hơn là được chế tạo ra. Nguyên nhân có thể là:

- Thiếu chất sắt: Rất thông thường, có tới khoảng 2% dân số người lớn bị thiếu máu loại này ở Mỹ. Thiếu chất sắt thì tủy xương không thể làm ra hemoglobin hay hồng huyết cầu, do đó ta bị thiếu máu.

- Thiếu vitamin: Cơ thể chúng ta cần có vitamin B12 và folate để làm ra hồng huyết cầu tốt. Khi ăn thiếu những vitamins này chúng ta sẽ bị thiếu máu . Một số người không hấp thụ được vitamin B12 nên mặc dù ăn vào đủ cũng sẽ bị thiếu máu.

- Bệnh kinh niên: Những bệnh kinh niên như ung thư, HIV/AIDS, bệnh phong thấp, bệnh Crohn và những bệnh viêm kinh niên khác sẽ làm cho tiến trình chế tạo hồng huyết cầu bị ảnh hưởng gây ra thiếu máu. Bệnh suy thận cũng có thể gây ra chứng thiếu máu.

- Thiếu máu toàn diện (aplastic anemia): Tủy xương giảm khả năng chế tạo cả 3 loại tế bào máu. Nguyên nhân của bệnh này chưa được biết rõ nhưng có thể là do tự miễn nhiễm (autoimmune).

- Bệnh tủy xương: Một vài loại bệnh như ung thư máu hay tiền ung thư máu có thể gây ra thiếu máu từ nhẹ đến rất nặng nguy hiểm đến tính mạng. Bệnh ung thư của máu hay tủy xương như multiple myeloma, ung thư bạch huyết... cũng gây ra thiếu máu.

- Bệnh ly huyết (hemolytic anemia): Các hồng huyết cầu bị tan rã sớm hơn thời hạn khiến số tế bào mới chế tạo không đủ cho nhu cầu. Nguyên nhân có thể do bệnh tự miễn nhiễm sản xuất ra những kháng thể phá hoại hồng cầu, và một vài loại trụ sinh cũng có thể phá hoại hồng cầu.

- Bệnh hồng huyết cầu hình lưỡi liềm (sickle cell anemia): Đa số xẩy ra ở người gốc Phi châu, Ả rập hay Địa Trung Hải. Chất hemoglogin bị hư hoại khiến hồng cầu biến dạng chết sớm nên bệnh nhân luôn luôn thiếu hồng cầu.

- Những bệnh hiếm gặp: Thalassemia hoặc các bệnh thiếu máu do hemoglobin hư hoại.

- Nhiều khi người ta không tìm ra được nguyên nhân nào cho bệnh thiếu máu của một số bệnh nhân.

Ai dễ bị thiếu máu?

Những yếu tố sau khiến chúng ta dễ bị thiếu máu:

- Ăn uống thiếu thốn: Ăn thiếu chất sắt và vitamins, nhất là chất folate, cũng như chất đạm sẽ làm thiếu máu.

- Bệnh ruột: Những loại bệnh đường ruột như Crohn và celiac khiến sự hấp thu các chất dinh dưỡng bị hư hoại, hoặc giải phẫu lấy đi phần ruột cần cho sự hấp thu, đều gây ra thiếu máu.

- Kinh nguyệt: Đàn bà dễ bị thiếu máu hơn đàn ông vì phải mất đi một số máu mỗi tháng qua kinh nguyệt.

- Có thai: Đàn bà có thai cần nhiều chất sắt hơn vì thể tích máu tăng lên và sư đòi hỏi của thai nhi.

- Bệnh kinh niên: Như trên đã nói, những bệnh kinh niên sẽ dưa tới bệnh thiếu máu. Bệnh loét bao tử hay gây ra mất máu dần dần cũng đưa tới thiếu máu.

- Di truyền: Nếu gia đình có bệnh hồng cầu hình lưỡi liềm, bạn cũng dễ bị bệnh.

- Những yếu tố khác: Nhiễm trùng, bệnh của máu, bệnh tự miễn nhiễm, nhiễm chất độc, thuốc uống hằng ngày... cũng có thể gây ra thiếu máu. Ngoài ra người bị bệnh tiểu đường, người nghiện rượu, hay người ăn chay thuần (vegan) cũng dễ bị thiếu máu.

BS Nguyễn Thị Nhuận

Bịnh gout

Bịnh gout gây ra những cơn đau khớp cấp tính, thường là khớp xương ở gốc ngón chân cái, nối liền bàn chân và xương ngón chân (metatarsal phalangeal joint). Ngón chân sưng to, đỏ và nóng, và cơn đau có thể đánh thức bịnh nhân dậy lúc đang ngủ, đến mức tấm chăn đắp nhẹ đụng vào cũng làm đau đớn thêm. Các khớp xương khác của bàn chân, khớp cổ chân, cổ tay, bàn tay đều có thể bị đau. Khoảng 4­-12 giờ sau khi khởi đầu là lúc đau nhất. Sau đó đau dai dẳng có thể kéo dài vài ngày hay vài tuần. Đàn ông bị nhiều hơn phái nữ, tuy nhiên sau khi tắt kinh, phụ nữ dễ bị gout hơn.

Thời trung cổ ở Phương Tây, người ta cho rằng bịnh phong thấp sưng và đau các khớp xương là do chất độc từ máu nhỏ giọt vào các khớp , tiếp Pháp cổ “gote”, hiện nay là “goutte” có nghĩa là giọt nước. Điểm thú vị là quan niệm này hơi giống quan niện hiệm nay giải thích là uric acid đi từ máu vào đọng trong khớp. Purine là một chất có bình thường trong cơ thể chúng ta cũng như có nhiều trong một số thức ăn như steak thịt đỏ, các nội tạng thú vật (gan, thận), seafood. Những purine này lúc bị cơ thể chuyển hoá thì sinh ra chất uric acid tuần hoàn trong máu. Bình thường, uric acid sẽ được thận thải qua nước tiểu, tuy nhiên nếu cơ thể sản xuất uric acid nhiều quá, hay thận bài tiết ra uric acid ít quá, mức uric acid trong máu sẽ quá cao. Một số nước uống như rượu (nhất là bia), nước ngọt có chứa nhiều chất đường fructose (từ trái cây) cũng làm cho mức uric acid trong máu cao hơn. Nếu mức uric acid quá cao, các tinh thể urate đọng lại trong khớp xương và gây ra viêm khớp, gồm những triệu chứng sưng, đỏ và đau, là những triệu chứng của bịnh gout.

Bịnh gout bị những yếu tố di truyền ảnh hưởng. Trong 100 người có mức uric acid cao trong máu, 90% là do khả năng thận bài tiết uric acid bất bình thường, 10% còn lại là do cơ thể (phần lớn là gan) sản xuất quá nhiều uric acid.

Yếu tố cơ nguy và biện pháp phòng ngừa:

1) Những bịnh như bịnh mập, bịnh tim, bịnh thận, áp huyết cao, hội chứng chuyển hoá (metabolic syndrome; gồm bịnh mập nhiều mỡ bụng+ cao áp huyết+ lượng cholesterol “tốt” thấp + nhiều mỡ triglycerides trong máu).

2) Thuốc men: thuốc lợi tiểu loại thiazide; aspirin (vd aspirin liều thấp hay "baby aspirin" một số người lớn tuổi uống hàng ngày để ngừa bịnh tim mạch)

3) Nam giới nhiều hơn nữ giới. Phụ nữ sau khi tắt kinh mức uric acid cao hơn, gần bằng nam giới.

4) Yếu tố gia đình, di truyền

5) Chấn thương, hậu giải phẫu.

6) Corn syrup được dùng phổ biến hiện nay trong công nghệ thực phẩm chứa rất nhiều fructose (High Fructose Corn Syrup, HFCS), kể cả formula trẻ em, bánh kẹo, vì corn syrup ngọt hơn và rẻ hơn đường mía. Fructose được chứng minh liên hệ với mức uric acid trong máu cũng như áp huyết tăng lên đáng kể ở các thanh niên dùng nước uống ngọt - như nước trái cây, nước sinh tố nhiều. Tóm lại , tránh ăn và uống đồ ngọt.

7) Nên uống nước đầy đủ để có đủ lượng nước tiểu đẩy các tinh thể uric acid ra ngoài, tránh sự thành hình các sạn trong thận. Sạn có thể làm hư hại thận, làm nghẽn đường thoát của nước tiểu, gây ra điều kiện thuận tiện cho nhiễm trùng đường tiểu; kết quả là giảm cơ năng thận, làm việc lọc uric acid kém đi, và lại làm bịnh gout nặng hơn nữa. Nói chung ở Mỹ, người ta khuyên nên uống 64 0z nước/ 24 giờ, tương đương với chừng 2 lít nước, hay 8 ly nước (x8 oz).

Biến chứng: gout không chữa có thể tái hồi (recur), urate lâu ngày đọng dưới da làm những chỗ sưng gọi là tophi nổi lên ở bàn chân, bàn tay, khuỷu tay, gân Achille sau gót chân, lâu ngày các tophi có thể đau đớn. Urate có thể đọng trong thận và đường tiểu thành sạn.

Bác sĩ định bịnh căn cứ trên các triệu chứng, có thể thử nghiệm mức uric acid và creatinine trong máu; rút nước từ khớp xương (arthrocentesis) để tìm các tinh thể urate hình kim; chụp X quang; MRI; CT scan; siêu âm khớp và tophi nếu cần. Tuy nhiên, người có mức uric acid cao có thể không đau nhiều, trong lúc người viêm khớp nhiều cũng có thể có mức uric acid không cao.

Chữa trị:

1) Thuốc giảm viêm không phải corticoid (NSAIDS) như ibuprofen (Advil, Motrin), naproxen (Aleve); mạnh hơn và cần toa như indomethacin, celecoxib (Celebrex). Dùng những thuốc này phải cẩn thận có thể là xót hay chảy máu đường tiêu hoá (bao tử, ruột).

2) Colchicine lúc đau cấp tính, sau đó liều thấp hơn để chặn các cơn đau trở lại. Phản ứng phụ: ói mửa, tiêu chảy.

3) Corticoid: nếu không dùng được các thuốc trên.

Những người bị nhiều lần/ năm có thể cần dùng

1) Thuốc giúp cơ thể bớt sản xuất ra uric acid (allopurinol; phản ứng phụ nổi mẫn ngoài da, giảm tế bào máu)

2) Thuốc giúp thận thải uric acid nhiều hơn (probenecid). Phản ứng phụ: nổi mẫn, đau bao tử, sạn thận.

Bịnh gút là bịnh của những người ăn thịt uống rượu nhiều, gồm những nhân vật nổi tiếng như Alexander the Great, Genghis Khan (Thành Cát Tư Hãn, TK12-13), Leonardo da Vinci. Cho đến thế kỷ thứ 19, hầu như không ai bị gút ở Nhật, hiện nay có chừng 16 triệu /127 triệu người Nhật bị gout (có triệu chứng) hoặc máu chứa quá nhiều uric acid (nhưng không có triệu chứng). Đàn ông nhật cứ 100 người đã có 30 người máu có quá nhiều uric acid (hyperuricemia). Phụ nữ Nhật, tỷ lệ chỉ chừng 1/10 so với nam giới. Có lẽ do người Nhật uống rượu và ăn thịt bò nhiều hơn trước. Những thay đổi gần đây ở Việt Nam và Trung Hoa có lẽ cũng sẽ dẩn đến hậu quả tương tự.

Ngừa gout bằng giới hạn một số thức ăn uống.

a) Các thức ăn chứa nhiều purine nên tránh hoặc giảm:

1) Một số cá: cá trích, cá mòi, cá chép, cá tuyết, cá hồi và cá cơm (herring, sardines, carp, cod, haddock, salmon, trout, tuna, and anchovies).

2) Các thức uống có rượu như rượu van (wines), rượu mạnh, nhất là bia ; uống một serving bia mỗi ngày làm cơ nguy tăng 50%

3) Nội tạng, nhất là gan thú vật (heo bò). Thịt bò nhiều purine. Thịt gà thì được.

4) Ở những nơi nền kinh tế dựa trên đánh bắt cá, bịnh gout thường xảy ra nhiều hơn vì dân chúng ăn tôm cá nhiều hơn. "Shellfish" chứa một lượng purin vừa phải, nhưng tiêu thụ thường xuyên có thể đẩy mức uric acid lên cao gây ra cơn gút. Shellfish có nhiều purine bao gồm tôm hùm, sò điệp, trai và cua. Cá cũng có hàm lượng purine cao. Nên ăn uống đa dạng, không giới hạn trong các protein từ hải sản.

b)

1) Cà phê có thể gây tiểu nhiều và làm cơ nguy uric acid đọng nhiều hơn vào khớp.

2) Nước ngọt có gaz (hơi)(soda). Chứa fructose và cafein. Từ 1977-1996 bịnh gout tăng gấp đôi có lẽ vì các loại nước ngọt này.

3) Các món ăn chiên, rán nhiều mỡ.

Một số bịnh nhân dùng thuốc có chứa chất glucosamine để chữa bịnh xương khớp nhưng lo ngại không biết thuốc có là ủic acid cao lên hay không. Glucosamine là một loại "bổ sung dinh dưỡng" (nutritional supplement) bán không cần toa rất thịnh hành để "cải thiện sức khoẻ sụn" trong các khớp xương. Vì chưa có bằng chứng dứt khoát là chất này chữa được các bịnh viêm khớp. ở Mỹ FDA không cho phép quảng cáo chất này là "dược phẩm" (drug) dùng để trị liệu. Dạng có lẽ hữu hiệu hất là glucosamine sulfate, có thể chung với "nutritional supplement" khác như chondroitin sulfate.

Glucosamine được sản xuất từ vỏ của shellfish gồm những con vật có "bộ xương ngoài" (exoskeleton ) như tôm, cua, tôm hùm, sò hến. Exoskeleton chứa nhiều chất chitin, từ đó trích ra glucosamine bằng thuỷ phân. Tuy nhiên, glucosamine được chế biến từ exoskeleton chứ không phải từ thịt các con vật shellfish này nên không chứa purine. Do đó glucosamine không ảnh hưởng đến gout mà cũng không chữa được bịnh này.

Bác sĩ Hồ Văn Hiền

Suyễn dạng ho (cough equivalent/variant asthma)

Thường thường, người bịnh suyễn có những triệu chứng chính tiêu biểu như

1) khò khè (wheezing) do các phế quản co thắt làm khí trong phế nang đi ra ngoài khó khăn

2) hụt hơi, khó thở (shortness of breath,dyspnea).

Một số bịnh nhân không có những triệu chứng này, nhưng bịnh suyễn của họ biểu hiện bằng một triệu chưng khác là họ ho dữ dội, kéo dài từ 4-6 tuần,ngày cũng như đêm, làm cho khó ngủ ban đêm, ho nhiều hơn lúc vận động, thể thao, các cơn ho có thể khởi mào (trigger) do tiếp xúc với một loại dầu thơm, bụi, chất hoá học, hay không khí lạnh (ví dụ mùa đông , nhất là không mang khăn quàn cổ, không khí lạnh vào xuống tận phổi).Những người này mắc bịnh suyễn nhưng dạng suyễn biểu hiện bằng một triệu chứng không điển hình là ho.

Nếu hỏi kỹ về bịnh sử, có thể hồi còn nhỏ, bịnh nhân đã đựoc bác sĩ định bịnh suyễn điển hình (như khò khè, khó thở, bác sĩ từng dùng chất giãn nở phế quản như albuterol uống hoặc xông hơi (nebulization, hay MDI [metered dose inhaler]) cùng với corticoid uống hay xông. Sau đó thì bịnh nhân có vẻ như khỏi bịnh suyễn, nhưng lại xuất hiện chứng hay ho dữ dội và kéo dài sau khi bị cảm, hay phơi nhiễm (exposed) với một số chất nào đó, khí lạnh hoặc lúc làm việc hay thể thao mệt nhọc (exercise induced asthma).

Những bịnh nhân này lúc khám bác sĩ có vẻ như mọi chuyện bình thường, nghe phổi thông và trong, quang tuyến bình thường và đo cơ năng phổi spirometry (đo "phế dung", lượng không khí hít vào, thở ra, dung tích phổi chứa được bao nhiêu không khí,vv)cũng có thể vẫn bình thường.

Methacholine challenge test: Bác sĩ chuyên về bịnh phổi (ở Mỹ gọi là pulmonologist) có thể cho người bịnh hít một liều lượng nhỏ chất methacholine. Methacholine là một chất có khả năng là các phế quản co thắt lại, dù là có bịnh hay không. Người ta đo phế dung người bịnh trước, sau đó dùng một liều rất nhỏ methacholine để cho họ hít vào, đo lại, ở người bị bịnh suyễn cơ năng phổi sẽ bị giảm đi từ 20% hoặc nhiều hơn. Sau đó, người ta cho bịnh nhân hít chất giãn phế quản (bronchodilator), các thông số phế dung trở lại bình thường. Như vậy bs đã chứng minh phế quản của bịnh nhân đã rất nhạy cảm một cách không bình thường với chất co phế quản, và định bịnh "cough equivalent asthma" ở người bịnh. Thuốc dùng để chữa gồm những thuốc giãn phế quản, thuốc giảm viêm loại corticoid dạng hơi để hít vào, hoặ nếu bịnh nặng, ho không thuyên giảm, các chất corticoid uống.

Nói tóm lại, bịnh nhân bị những cơn ho kéo dài, dữ dội mà bác sĩ chưa giải thích được nên nghĩ đến dạng "ho tương đương của bịnh suyễn" có thể được điều trị và ngăn ngừa như bịnh suyễn thông thường. Một số thuốc ho có chất ma tuý như codein, hydrocodone (vd. trong Tussionex) có thể làm bịnh nặng hơn vì làm phể quản co thắt thêm. Các chất kháng histamin như chlorpheniramine có thể làm nhớt trong phổi đặc lại, kẹo hơn và tác dụng thông đờm (expectorant) có thể giảm đi. Nên tham vấn với một bác sĩ chuyên về bịnh hô hấp (pulmologist) hay chuyên về các bịnh dị ứng (allergist) để được điều tra tường tận hơn.

Một điểm khác nên nhớ, qua một gia đoạn đời người nhiều năm, bịnh ho mấy chục năm trước lúc còn trẻ chưa chắc đã có nguyên nhân giống như bịnh ho một người lớn tuổi. Ví dụ nếu mấy chục năm qua hút thuốc lá, cơ nguy ung thư phổi rất cao. Viêm xoang chung quanh mũi làm mủ chảy về phía sau họng cũng là một nguyên nhân thường gặp của bịnh ho dai dẳng sau khi bị cảm. Thuốc mình đang uống cũng có thể ảnh hưởng làm cho ho, ví dụ thuốc giúp hạ áp huyết loại ACE inhibitors như lisinopril có thể gây hoa dai dẳng; thuốc hạ áp huyết loại propranolol có thể làm cuống phổi/phế quản co thắt nhiều hơn, dễ lên cơn suyễn hơn. Một số hoá chất dùng trong nhà được điều hoà không khí (AC), không khí được tái sử dụng ở Mỹ, nhà bị nấm mốc có thể là nguyên nhân làm người ở trong nhà dễ bị ho. Cho nên cần bác sĩ hướng dẫn kỹ lưỡng.

Cũng nên nhắc ở đây, ở người lớn ở Mỹ, nguyên nhân quan trọng làm cho họ ho dữ dội và kéo dài mà không nóng sốt, không có triệu chứng quan tuyến là bịnh ho gà , mặc dù họ từng chích ngừa bịnh ho gà trước khi vào tiểu học. Hiện nay người ta khuyên chủng ngừa bịnh ho gà (pertussis, whooping cough) cùng với bịnh yết hầu, uốn ván (tetanus) trong một mũi vác xin kết hợp 3 thứ ("Tdap) tên thương mại là Boostrix (GSK) hay Adacel (Sanofi Pasteur). Trước đây thuốc chủng ho gà không dùng cho người trên 7 tuổi; gần đây thì kháng nguyên dùng chích ngừa bịnh ho gà được sản xuất theo kỹ thuật tinh chế hơn, không có tế bào nguyên của vi khuẩn , gọi là "acellular" (không có tế bào), nên cơ thể người lớn (19-64 tuổi) có thể chịu được dễ dàng hơn, và viết tắt là ap [acellular pertussis vaccine low dose). (Cũng như vậy trong Tdap, d= vaccine cho diphteria ở liều thấp, so với vaccine DTaP dùng cho trẻ dưới 7 tuổi.)

Theo CDC Mỹ:

"Vắc-xin Tdap có thể bảo vệ thanh thiếu niên và người lớn khỏi bị uốn ván, bạch hầu và ho gà. Một liều Tdap được tiêm định kỳ vào lúc 11 hoặc 12 tuổi. Những người đã không tiêm Tdap ở độ tuổi đó thì nên tiêm càng sớm càng tốt. Tdap đặc biệt quan trọng đối với các chuyên gia chăm sóc sức khỏe và bất cứ ai có tiếp xúc gần gũi với trẻ nhỏ dưới 12 tháng tuổi.

Phụ nữ có thai nên tiêm một liều Tdap trong mỗi thai kỳ, để bảo vệ trẻ sơ sinh khỏi bị bệnh ho gà. Trẻ sơ sinh có nguy cơ cao bị các biến chứng nghiêm trọng, đe dọa tính mạng nhất từ bệnh ho gà." [Tdap VIS – Vietnamese (2/24/2015)]

Bác sĩ Hồ Văn Hiền