Nhiễm ký sinh trùng từ chó mèo

Chó mèo có thể bị nhiễm nhiều loại ký sinh trùng như "sán tròn" hay giun đũa (round worm), sán dây (tapeworm), sán móc (hookworm, ancylostoma); các loại sán này có thể được truyền qua người qua đường miệng hoặc qua đường da. Ví dụ sán móc có thể chui vào da lúc người đi chân không trên bãi biển, trong vườn có phân chó, chỗ nó chui vào da gây ngứa đỏ và có thể thấy đường đỏ ngoằn ngoèo đi dưới da (cutaneous larva migrans). Thường gặp nhất là sán tròn toxocara canis (chó) hay T. cati (mèo) gây ra bịnh toxocariasis. Hầu như thế nào con chó cũng có bị toxocara một vài lần trong đời và bác sĩ thú y thường cho xổ (tẩy) lãi đều đặn. Hết 20% chó trưởng thành và 50% chó con mắc Toxocara. Chó mẹ truyền qua chó con lúc có thai và lúc cho con bú. Ký sinh trùng thải ra từ phân chó rất nhiều, mỗi con sinh ra cả 200,000 trứng, và các trứng này có thể sống sót qua nhiều năm ngoài trời, trong các bãi các em bé hay đến chơi. Ở Mỹ, thường là trẻ con mắc bịnh này, nhất là vùng khí hậu ẩm ướt và nóng (ví dụ miền nam), do chơi các nơi đất bị nhiễm trứng sán do chó hay mèo đi cầu ở đó mà chủ không hốt lên và bỏ đi vào thùng rác. Trứng sán cần phát triển trong đất một thời gian mới gây bịnh được; nếu bé chỉ tiếp xúc trực tiếp với con chó hay con mèo thì không bị nhiễm Toxocara. Trẻ có tật ăn đất (pica) dễ bị bịnh này. Trứng do người nuốt vào ruột non, nẩy nở ở đó, rồi thành ấu trùng đi theo dòng máu chui vào gan, phổi , mắt, não bộ (second stage larva) và sẽ bị bọc lại bằng một màng bao quanh (encyst) trong một bộ phận của con người, gây ra phản ứng viêm cục bộ trong một bộ phận vì con người chỉ là ký chủ "tình cờ", bất đắt dĩ của toxocara (accidental host); ký sinh trùng không trưởng thành được và không đi hết chu kỳ. Ngược lại, lúc được nuốt vào ruột chó hoặc mèo, trứng thành ấu trùng (larva) sẽ lên phổi, nuốt trở lại vào ruột trưởng thành ở trong ruột con chó, mèo và sinh trứng tiếp). Gà, thỏ, cừu cũng là ký chủ bất đắc dĩ. Người cũng có thể bị nhiễm toxocara do ăn thịt gà, thịt cừu, thịt thỏ chưa nấu chín nếu những con vật này chứa những ấu trùng trong thị của nó.

Người bịnh có thể không có hay có ít hay nhiều triệu chứng. Nhẹ thì mệt mõi, ho, nhức đầu, mất ngủ, khó chịu, đau bụng. Có thể triệu chứng nặng hơn như khò khè khó thở, nhất là trẻ em.Khám thấy gan lớn, hạch lâm ba sưng. Ký sinh trùng có thể di đến mắt (ocular larva migrans, có thể bị định bịnh nhầm là u bướu mắt ở trẻ em, có thể gây mù mắt một bên).

Thử máu sẽ thấy những dấu hiệu của cơ thể phản ứng với ký sinh trùng như các tế bào eosinophil, lượng kháng thể (immunoglobulin) tăng cao. Thử nghiệm máu (PCR, ELISA, serological testing) giúp phát hiện nhiễm toxocara. Các thử nghiệm ELISA đáng tin cậy hơn, nhạy cảm đến 78%, và đặt thù 90%)(78% sensitivity and 90% specificity); có nghĩa là nếu thử dương tính 100 lần thì đúng là có ký sinh trùng trong 90 trường hợp và 10 trường hợp là "lộn". ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) tìm và đo các kháng thể đặc thù với antigen của con ký sinh trùng, chứng minh là cơ thể đã tiếp cận với ký sinh trùng. Tuy nhiên, người có sán lãi cũng có thể phản ứng chéo với Toxocara canis. Người ta khuyến cáo không nên căn cứ trên một thử nghiệm thôi mà chẩn đoán mắc bịnh Toxocara.

Trường hợp vị thính giả, không biết hai phòng thí nghiệm có dùng test gống nhau hay khác nhau, khác độ nhạy cảm (sensitivity), khác độ đặc thù (specificity); có thể thử nghiệm thứ nhất đúng, và sau khi chữa thuốc, số lượng ký sinh bớt nhiều, hay độ nhạy cảm khác với phòng thí nghiệm công, cho nên đọc là âm tính.

Thuốc mebendazole hay albendazole làm con sán hay con lãi không hấp thu đường glucose được, mất dự trữ glycogen và mất nguồn năng lượng (ATP), do đó ký sinh trùng bị tê liệt và chết dần dần.( Khác với những thuốc chữa lãi khác như pyranthel và piperazine tác dụng trên hệ thần kinh con ký sinh trùng (sán lãi) là các cơ của nó không đáp ứng với acetylcholine và do đó nó bị tê liệt nhanh chóng, bị đẩy ra khỏi ruột và còn sống lúc bị đi cầu ra ngoài).

Về câu hỏi nếu không có bịnh giun sán, uống albendazole có sao không, thì câu trả lời là nói chung thuốc an toàn, vã lại, dù không có gian sán chó mèo đi nữa, khả năng một người VN trung bình có các ký sinh trùng khác trong người cũng khá cao, cho nên tôi nghĩ có lợi nhiều hơn có hại.

Bác sĩ Hồ Văn Hiền

Multiple sclerosis (đa xơ cứng)

Bịnh này gọi là multiple sclerosis ( MS) (đa xơ cứng), nhưng xin chú ý đây không nói về xơ cứng xương khớp, mà từ "xơ cứng" (sclerosis) được các bs giải phẩu học thế kỷ thứ 19 dùng để mô tả những mảng (plaque) mô sờ cưng cứng như mô thẹo, rải rác trong não bộ và tuỷ sống bịnh nhân lúc giải phẩu tử thi ( multiple =đa; sclerosis, từ la tinh có nghĩa là thẹo [scar]).

Các sợi trong bó dây thần kinh được bao bọc bởi một chất mỡ bảo vệ gọi là myelin, và dòng điện dẫn truyền riêng rẽ theo từng sợi thẩn kinh. Cũng giống như trong dây cáp video mỗi sợi dây điện trong đó có lớp nhựa bao bọc, làm điện không bị " mát dây". Trong bịnh MS , các tế bào hệ miễn nhiễm (immune system) phá huỷ chất myelin của dây thần kinh, và phá huỷ các tế bào “oligodendrocyte” sản xuất chất myelin này.

Các tế bào phòng thủ hệ miễn nhiễm tấn công chất myelin trong não bộ, trong dây thần kinh thị giác và trong tuỷ xương sống, tạo nhiều hư hại, trong vùng chất trắng (white matter) cũng như chất xám (grey matter) của não bộ và gây những triệu chứng thần kinh như mất khả năng trí tuệ (loss of cognitive abilities), mệt mỏi (fatigue), chóng mặt, trầm cảm (depression), liệt các cơ của cơ thể (paralysis). Viêm dây thần kinh thị giác (optic neuritis) có thể là triệu chứng đầu tiên của MS, một bịnh của hệ thần kinh (nervous system), bao gồm bộ óc (brain) và tuỷ sống (spinal cord).

Yếu tố di truyền

Bịnh MS có thể gắn liền với một số yếu tố di truyền. Tính theo thống kê thì bà con người bịnh (cha mẹ, anh chị em, cô dì chú bác) có thể bị MS nhiều hơn là những người mà gia đình không mắc bịnh. Anh chị em ruột của người bịnh MS (siblings) có xác suất bịnh (cơ nguy) chừng 3-5%.

Người ta nghĩ rằng có nhiều gen khác nhau quyết định có phát bịnh MS trong một cá nhân.

Hoàn cảnh môi trường

Có thuyết cho rằng người mắc bịnh sinh ra với một xu hướng bẩm sinh, làm cho người đó phản ứng thế nào đó với một yếu tố nào đó trong môi trường sống và do đó gây ra bịnh MS; nói một cách khác có một khuynh hướng bẩm sinh do di truyền nhưng cũng cần hoàn cảnh môi trường thích hợp thì bịnh MS mới phát ra được.

Có một số nghiên cứu làm cho người ta nghi rằng một số virus có thể là nguyên nhân gây MS như Epstein Barr (gây ra bịnh sưng họng rất truyền nhiễm của thanh thiếu niên, gọi là mononucleosis hay “bịnh hôn” [kissing disease]); virus bịnh viêm gan; hay virus bịnh trái rạ (thuỷ đâu, chickenpox), nhưng chưa có bằng chứng rõ rệt về tương quan nhân quả giữa các virus này và bịnh MS.

Hormone nam , testosterone có khả năng giảm các hiện tượng tự miễn nhiễm, có lẽ vì vậy mà nam giới ít bị MS hơn nữ giới. Hormon nữ estrogen và progesterone cũng có tác dụng che chở đối với hiện tượng tự nhiễm, có thể giải thích phụ nữ thấy bịnh MS của mình giảm đi đáng kể lúc có bầu, do hai hormone kể trên gia tăng nhiều lúc thai kỳ. Tác dụng của các thuốc statin (làm giảm cholesterol trong máu), của vitamin D và của việc tập luyện thể chất, cơ thể có thể có ích và đang được nghiên cứu.

Chẩn đoán bịnh đa xơ cứng (MS)

Dựa trên các tiêu chuẩn:

- bằng chứng khách quan chứng minh có 2, hoặc nhiều hơn, dấu hiệu tổn thương ở não bộ hoặc tuỷ sống

-các dấu hiệu này trải dài trong thời gian và không gian

Có nghĩa là các tổn thương xảy ra trên hai vùng khác nhau của hệ thần kinh trung ương, và cách nhau trên 3 tháng.

Chữa trị bịnh MS

Trong 10 năm qua, chữa trị bịnh MS đã cải thiện hơn nhiều, nhờ những thuốc mới được dùng ngay sau khi bịnh nhân được xác nhận là mắc bịnh đa xơ cứng (MS), và các tiến bộ về chẩn đoán hình ảnh (imaging) bằng MRI, tuy chúng ta vẫn cần những liệu pháp tốt hơn, hữu hiệu hơn.

Cần bác sĩ chuyên khoa thần kinh (neurologist) có kinh nghiệm chữa MS.

Có những thuốc mới (immunomodulators) đắt tiền có thể cải thiện các cơn bịnh, làm tiến trình chậm lại.

Những “thuốc biến đổi bịnh" được chứng minh làm giảm các cơn cấp tính (thuốc chích) (Disease-modifying drugs that reduce the number of exacerbations )

interferon beta 1b (Betaseron, Extavia)(subcutaneous injection every other day)

glatiramer acetate (Copaxone)(subcutaneous injection 20mg every day; or 40mg 3 times/ a week)

2) Những “thuốc biến đổi bịnh" được chứng minh làm giảm các cơn cấp tính và làm chậm sự tiến triển của bịnh: (Disease-modifying drugs that have been shown to reduce exacerbations and slow the progression of MS):

interferon beta-1a (Avonex, Rebif) (Intramuscular injection, once a week)

peginterferon beta-1a (Plegridy)

teriflunomide (Aubagio)

fingolimod (Gilenya), thuốc uống

mitoxantrone (Novantrone) . Ức chế các tế bào T cells, B cells, macrophage tấn công chất myelin. Không dùng cho bịnh MS sơ phát/ban đầu. Cho trường hợp rất nặng. Thuốc cũng dùng trị ung thư (antineoplastic), có thể gây độc cho tim và gây ung thư máu. (intravenous every 3 months)

dimethyl fumarate (Tecfidera), thuốc uống

natalizumab (Tysabri) Thuốc này ngăn chặn các tế bào phòng thủ của hệ miễn nhiễm không cho chúng vào hệ thần kinh trung ương, vì thế chúng không tấn công các tế bào thần kinh. Tuy nhiên, chỉ dùng khi các thuốc khác thất bại. Thuốc này liên quan đến một số trường hợp nhiễm trùng não.(PML: progressive Multifocal Leukoencephalopathy). (Intravenous every 28 days).

Trong đó, có 3 thứ thuốc uống để giúp MS không bị tái lại (relapses):

1) Aubagio (teriflunomide) (Cảnh báo của FDA: cần theo dõi cơ năng gan và ảnh hưởng trên thai nhi đối với người có bầu, không được dùng cho người có bầu). Tác dụng phụ: tiêu chảy, ói, rụng tóc, cơ năng gan bất bình thường.

2) Gilenya (fingolimod): uống 1 viên / ngày. Phản ứng phụ: tiêu chảy, nhức đầu, đau lưng, ho, cơ năng gan ảnh hưởng; bịnh nhân phải chủng ngừa

3) Tecfidera: uống 2 lần/ ngày; cần theo dỏi các tế bào bạch cầu máu. Phản ứng phụ:đau bụng, tiêu chảy , ói. Một hoạt chât liên hệ có thể liên hệ đến một số trường hợp nhiễm trùng não.

Ocrelizumab (a humanized monoclonal antibody that depletes CD20+ B cells)

FDA phê duyệt một loại thuốc mới vào năm 2017 để điều trị MS tái phát. Thuốc này cũng là thuốc được chấp thuận đầu tiên để điều trị PPMS (Primary progressive MS/(Bệnh đa xơ thần kinh nguyên phát tiến triển). Một nhóm các nhà nghiên cứu thuốc này đã chứng minh ocrelizumab làm giảm đáng kể các lần tái phát một khi MS tái phát lại và làm chậm sự tiến triển của các triệu chứng trong PPMS.

Có những biện pháp giúp cải thiện đời sống hàng ngày của bịnh nhân, do đó cần cọng tác với bs gia đình, chuyên viên vật lý trị liệu, bs tâm thần, etc.

Nói tóm lại, multiple fibrosis do hệ miễn nhiễm tấn công các sợi thần kinh và cả tế bào thần kinh. Bịnh bớt rồi tái lại từng cơn (relapses, exacerbations), triệu chứng đi từ bộ phận này qua bộ phận khác, trải dài trong thời gian.

Định bịnh căn cứ phần lớn trên bịnh sử các triệu chứng, cho nên bs cần nhiều thì giờ điều tra và theo dõi mới chẩn đoán chính xác, phân biệt với nhiều bịnh tương tự.

Cần bác sĩ chuyên khoa thần kinh (neurologist) có kinh nghiệm chữa MS. Có những thuốc mới (immunomodulators) đắt tiền có thể cải thiện các cơn bịnh, làm tiến trình chậm lại.

Bác sĩ Hồ Văn Hiền

Bịnh tâm thần và yếu tố di truyền

Bịnh tâm thần khá phổ biến. Người mắc bịnh tâm thần thì con cái họ dễ bị bịnh tâm thần hơn người khác. Yếu tố môi trường (hoàn cảnh gia đình xã hội) cũng quan trọng không kém trong việc những người con cái này có triệu chứng tâm thần hay không, có một cuộc sống ý nghĩa hay lành mạnh hay không. Người mắc bịnh tâm thần nên có con hay không có con, có con rồi có nên sanh thêm hay không là một quyết định tuỳ theo hoàn cảnh của mỗi người cha mẹ tương lai. Mỗi bịnh tâm thần, mỗi trường hợp đều khác nhau và quy luật di truyền có thể khác nhau.

Đây một câu hỏi khó trả lời, nhất là trả lời có căn cứ khoa học mà không gây ngộ nhận cho người nghe. Xin nói trước mọi nhận xét chỉ có tính cách thông tin tổng quát.

Bịnh tâm thần không đơn giản như khi chúng ta nói đến các bịnh thể chất như "bịnh lao", "bịnh áp huyết cao", bịnh tiểu đường". Các bịnh tâm thần không được định nghĩa chính xác theo một số tiêu chuẩn chính xác, có nhiều loại bịnh tâm thần, chúng chòng chéo, trùng hợp với nhau và tác dụng của các thuốc men trên bịnh tâm thần cũng không được hiểu rõ lắm.

Bộ óc còn nhiều bí ẩn đối với y học, và ngoài ra gần đây người ta còn ghi nhận vai trò các vi khuẩn trong ruột đối với sức khoẻ tâm thần (the gut-brain axis) (1), đó là chưa kể đến tác dụng của môi trường sống, như gia đình, xã hội và cả giai đoạn còn thai nhi trong bụng mẹ (2007: Paul Patterson nhận xét thai phụ bị bịnh nóng sốt kéo dài trong thai kỳ có cơ nguy sinh con bị chứng tự kỷ cao gấp 7 lần người thường). Cho nên, không nên có thái độ quá bi quan cho rằng cứ đời cha mắc bịnh tâm thần thì đời con sẽ bắt buộc như vậy. Ngoài chuyện may rủi quyết định mỗi người nhận được gen nào của cha hay mẹ mình, di thể cũng không phải là định mệnh bất di bất dịch, và như chúng ta vẫn nói "xưa nay nhân định thắng thiên cũng nhiều".

1) Lúc nói đến bịnh tâm thần, đa số chúng ta muốn nói những biểu hiện làm người bịnh suy nghĩ và hành động một cách lạ lùng, không bình thường, không giống người khác, nôm na là "điên". Tuy nhiên, trong ngôn ngữ thường ngày, “điên” cũng có nhiều nấc, như “điên”, “điên dại”, “điên khùng”, “tốc kê”, “tửng”,...tuỳ theo người đó thích ứng được với đời sống hàng ngày hay không.

Trong một số hoàn cảnh, người mà chúng ta gọi là "tâm thần" có khi lại có vẻ huyền bí, tâm linh riêng được người khác kính trọng. Lâm Ngữ Đường (Lin Yu Tang), lúc bàn về Đạo giáo, có nhắc đến những nhân vật nổi tiếng của văn hoá Trung Hoa, tuy mang tiếng là “ngu”, nhưng được đời tôn sùng nhờ tài năng của họ, và vì luôn cả cái "ngu mà khôn” của họ: như danh hoạ Mễ Phí, mê sự sạch sẽ, mặc lễ phục tới lạy phiến đá; "thi sĩ điên nổi danh, hòa thượng Hà Sơn, đầu bù, chân không, đi lại các ngôi chùa, làm mọi việc lặt vặt trong cái nhà khói (nhà bếp của chùa), xin cơm thừa canh cặn mà ăn và làm được những bài thơ bất hủ viết lên tường các nhà khói". Lâm Ngữ Đường nhận xét: "Khi một nhà sư điên lam lũ được ta coi là tượng trưng cho cái trí tuệ rất cao, cái tư cách rất quý, thì trong cái bến mê là cõi đời này, ta bỗng tỉnh ngộ; trong sự tỉnh ngộ đó có cái ý vị lãng mạn hoặc tôn giáo nó đưa ta vào cảnh giới ảo tưởng của thọ. Kẻ ngu được hoan nghênh, đó là một sự thực không chối cãi được. Tôi tin rằng ở phương Đông cũng như phương Tây, người ta ghét những kẻ tinh ranh quá trong sự giao thiệp."

Cho nên nếu những nét này nếu ở mức vừa phải, không gây trở ngại cho cuộc sống tự lập, với trí thông minh khá hoặc vượt trội, có thể giúp rất nhiều trong đường học vấn trong nhiều lãnh vực khoa bảng hoặc kỹ thuật, và ngay cả nghệ thuật, thi ca. Ở Việt Nam, chúng ta vẫn nhắc đến thi sĩ và nhà văn Bùi Giáng, văn sĩ Nguyễn Ngu Í mắc bịnh tâm thần nhưng vẫn thành công trong sự nghiệp văn chương.

Gần chúng ta hơn, những người tâm thần phân liệt nổi tiếng trong giới khoa học, âm nhạc cũng nhiều. Albert Einstein có người con đầu Eduard học rất giỏi, 20 tuổi thì mắc bịnh, mất lúc 55 tuổi trong "asylum", trại cho bịnh tâm thần. Tuy vậy có những bịnh nhân rất thành đạt, như Vincent van Gogh (1853-1890), chết trẻ vì dùng súng lục bắn vào ngực mình lúc 37 tuổi. Hai năm cuối đời là giai đoạn bịnh nặng nhất vì ông lên cơn điên loạn liên miên, nhưng cũng là lúc ông sáng tạo sung mãn nhất. Tranh ông bán hàng triệu đô la hiện nay ($82,500,000; “Portrait of Dr. Gachet”). John Nash, nhà toán học được giải Nobel, dạy đại học Princeton, suốt đời đương đầu với bịnh paranoid schizophrenia, là đề tài cuốn phim nổi tiếng (A Beautiful Mind, 2001) được nhiều giải Oscar. Hai vợ chồng chết trong một tai nạn taxi.

2) Hiện nay, lúc các bác sĩ tây y nhắc đến bịnh "khoa tâm thần" (psychiatry: psycho=tâm trí, linh hồn; iatry= làm cho lành, chữa trị), chúng ta nói đến 5 bịnh chính sau đây:

- bịnh tự kỷ (autism)

- bịnh thiếu chú ý và quá năng động (attention deficit hyperactivity disorder (ADHD))

- bịnh tâm thần lưỡng cực với những cơn trầm cảm, buồn bã xen kẻ với những cơn vui vẻ, hăng say ( bipolar disorder)

- bịnh trầm cảm lớn (major depression)

- bịnh thần kinh phân liệt (schizophrenia): người bịnh mất khả năng suy nghĩ sáng suốt, kiểm soát các cảm xúc của mình, quyết định và mất khả năng cư xử hợp lý với người khác. Triệu chứng quan trọng là những ảo giác (hallucinations; nghe, thấy, mùi); hoang tưởng (delusions, false beliefs) và những suy nghĩ không tổ chức hợp lý, rối loạn (disorganized thinking).

Ở đây chúng ta sẽ phần lớn bàn về nhóm gồm các bịnh tâm thần (mental disorders) này; những người bịnh trong nhóm có thể có một số triệu chứng giống nhau và người ta cũng nghĩ rằng có những nguyên nhân trên gen chung với nhau cũng như những rối loạn về sinh hoạt tế bào thần kinh tương tự như nhau. Nếu tính cả đời người, có thể chừng 1/3 dân số có dấu hiệu bịnh tâm thần trong một giai đoạn nào đó. Trong một năm nào đó, có chừng 1/5 người có rối loạn tâm thần (12 month prevalence). Tỷ số ở các nước Đông và Đông Nam Á Châu thấp hơn các nước tây phương.(2)

3) Có những dấu hiệu cho thấy các bịnh này xảy ra trong một số gia đình nhiều hơn gia đình khác, và các bịnh này liên hệ với nhau. Tuy nhiên luật di truyền ở đây không giản dị như trường hợp Gregor Mendel (1822-1884) nghiên cứu các hạt đậu cách đây trên 100 năm. Lúc Mendel trộn giống hạt đậu trơn thuần giống (smooth seeds) với hạt đậu nhăn thuần giống (wrinkled seeds), các hạt đậu thế hệ sau không phải nhăn vừa vừa mà đều nhăn thật sự. Nét gen nhăn này là nét trội (dominant trait), được truyền qua thành viên thế hệ sau. Bịnh tâm thần không giản dị như vậy, không có nghĩa cứ cha hay mẹ mắc bịnh này là con cái sẽ mắc bịnh giống như vậy.

Ví dụ, thay vì 1/100 người sẽ mắc bịnh tâm thần phân liệt (schizophrenia) nói chung, đối với con cái người bị bịnh này, trong 100 người con sẽ có chừng 10-15 bị bịnh này, cơ nguy cao hơn 10-15 lần, nhưng không phải người con nào cũng bị bịnh. (3)

4) Bịnh tâm thần do nhiều yếu tố gây ra, những yếu tố di truyền cũng như những yếu tố môi trường tương tác với nhau (nature and nurture) và chỉ trong một số trường hợp thuận tiện, bịnh tâm thần mới được thành hình và biểu lộ thành những triệu chứng. Năm 2013, người ta nghiên cứu các DNA của 30.000 bịnh nhân tâm thần (genome-wide association studies (GWAS) of the 5 major disorders) và so sánh với 28000 người bình thường thì nhận thấy có những thay đổi bất thường trong các gen liên quan đến sự di chuyển của ion Calcium vào các tế bào thần kinh (flow of calcium into neuron), ảnh hưởng đến cảm xúc, suy nghĩ, chú ý và trí nhớ (emotion, thinking, attention and memory). Tuy nhiên, đứng trước một người cụ thể có mang một gen như vậy, khả năng người đó có triệu chứng bịnh tâm thần trên lâm sàng là bao nhiêu, có lẽ chỉ ít thôi, có lẽ chừng 5%, ngoài ra là phần của các gen khác và những yếu tố môi trường có thuận tiện hay không. (4)

Nguy cơ đặc biệt cao khi cha mẹ có một hoặc nhiều chứng bệnh quan trọng sau: rối loạn lưỡng cực, rối loạn lo âu, ADHD, tâm thần phân liệt, rối loạn sử dụng rượu hoặc ma túy, hoặc trầm cảm. Những rối loạn này có thể được thừa hưởng từ cha mẹ thông qua các gen.

Trong một cuộc khảo cứu ở Thuỵ Điển (Sweden) về 28 người mẹ bị tâm thần phân liệt, hết 89% con cái của họ có những triệu chứng bịnh tâm thần, cao gấp 13 lần con cái của những người mẹ lành mạnh. 40% các trẻ này bị trầm cảm , cao gấp 3 lần nhóm có mẹ lành mạnh; và triệu chứng trầm cảm có thể là dấu báo hiệu của bịnh thân kinh phân liệt ở người con sau này, do đó, nếu có phương tiện chữa trị sớm thì tốt hơn.(5)

Một khảo cứu khác (2016) gồm 1,7 triệu người ở Đan Mạch (Denmark, 1967-1997) cũng cho thấy con cái của những người có triệu chứng tâm thần đủ loại (chứ không riêng gì bịnh tâm thần phân liệt) có tỷ lệ tự tử và bạo lực (aggression) nhiều hơn người khác, đặc biệt khuynh hướng bạo lực tăng nhiều hơn ở phái nữ.(6)

Cha mẹ mắc bịnh tâm thần không những ảnh hưởng đến con cái qua những yếu tố di truyền mà thôi. Do cha mẹ bị bịnh, môi trường trong gia đình đó, cách cư xử, dạy dỗ con cái của gia đình đó là một yếu tố quan trọng khác làm cho con cái họ dễ mắc bịnh tâm thần hơn nữa. Nếu cả hai cha và mẹ, và nếu trong đại gia đình, ông bà hay chú bác cùng bị bịnh tâm thần, áp lực và ảnh hưởng trên đứa trẻ càng cao hơn nữa.

Một môi trường gia đình không ổn định, làm đứa trẻ bất an không thể đoán trước việc gì sắp xảy ra, cũng góp phần gây ra bệnh tâm thần ở trẻ em. Bệnh tâm thần của cha mẹ có thể gây căng thẳng cho hôn nhân và ảnh hưởng đến khả năng làm cha mẹ của cặp vợ chồng, do đó có thể gây hại cho đứa trẻ.

Điều quan trọng là phụ huynh phải được điều trị. Nghiên cứu cho thấy rằng khi cha mẹ bị ảnh hưởng của bệnh tâm thần được chữa bịnh với kết quả tốt ( bằng liệu pháp tâm lý hoặc thuốc), các triệu chứng của trẻ em sẽ cải thiện.

Theo American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (7), các yếu tố che chở khác có thể làm giảm nguy cơ cho trẻ em bao gồm:

Trẻ biết rằng cha mẹ của họ đang mắc bệnh và lỗi không phải tại nó.

Giúp đỡ và hỗ trợ từ các thành viên trong gia đình:

Một môi trường gia đình ổn định

Tâm lý trị liệu cho trẻ và cha mẹ

Trẻ có cảm giác người cha mẹ tuy bị bệnh vẫn yêu thương mình.

Trẻ có cá tính (personality) ổn định

Trẻ có lòng tự tin.

Trẻ có nội lực (inner strength) và biết cách đối phó với tình huống khó khăn, thử thách.

Trẻ có mối quan hệ vững chắc với một người lớn lành mạnh ngoài cha mẹ bị bịnh.

Trẻ có bạn tốt và mối quan hệ tích cực với bạn bè.

Trẻ thích học, chăm học và học giỏi ở trường.

Những thú vui, giải trí lành mạnh bên ngoài nhà mình.

Giúp đỡ từ bên ngoài gia đình để cải thiện môi trường gia đình (ví dụ như liệu pháp tâm lý hôn nhân hoặc các lớp dạy con cái).

Nhân viên y tế, chuyên gia về sức khoẻ tâm thần và các chuyên gia dịch vụ xã hội làm việc với người lớn mắc bịnh tâm thần cần hỏi về con của họ, đặc biệt là về sức khoẻ tâm thần và sự phát triển cảm xúc của họ. Nếu có những vấn đề đáng quan tâm về con cái họ, cần giới thiệu đến người chuyên môn về sức khoẻ tâm thần trẻ em. Chữa trị cho từng cá nhân hay cho cả gia đình có thể giúp cho con cái người bịnh phát triển tốt hơn.

Nói tóm lại, người mắc bịnh tâm thần thì con cái họ dễ bị bịnh tâm thần hơn người khác. Yếu tố môi trường (hoàn cảnh gia đình xã hội) cũng quan trọng không kém trong việc những người con cái này có một cuộc sống ý nghĩa hay lành mạnh hay không. Có con hay không có con, có con rồi có nên sanh thêm hay không là một quyết định tuỳ theo hoàn cảnh của mỗi người cha mẹ tương lai. Mỗi bịnh tâm thần, mỗi trường hợp đều khác nhau và quy luật di truyền có thể khác nhau, bịnh nhân cần tham khảo với bác sĩ của mình, với chuyên gia di truyền (geneticist) nếu cần. Không nên quá bi quan vì mỗi mạng sống, mỗi đứa trẻ chào đời, mạnh khoẻ hay không, mang một ý nghĩa riêng của chính nó và đối với cha mẹ nó.

Bác sĩ Hồ Văn Hiền

Biến chứng sau khi mổ cataract (Cườm khô)

Trong bịnh cataract, hoặc cườm khô , có một vết đục trong thủy tinh thể của mắt (lens). Trong một cái máy chụp hình, nhìn vào phía trước, chúng ta thấy một thấu kính (camera lens) để cho ánh sáng đi vào phía sau và ánh sáng in hình lên phim hoặc trên màng phim tiếp nhận. Mắt chúng ta cũng tương tự như một cái máy chụp hình, ánh sáng cũng đi qua một bộ phận như một cái thấu kính, bộ phận đó là thủy tinh thể (lens). Lúc cườm khô (cataract) mới xuất hiện, người bịnh thường không thấy thay đổi gì trong khả năng mình trông thấy, nhưng từ từ theo thời gian, vết đục càng ngày càng ảnh hưởng tới thủy tinh thể mắt, làm cho người bịnh biết mắt mờ đi (blurred vision), hình thể sự vật bị méo mó, người bịnh xốn mắt, khó chịu lúc nhiều ánh sáng và dễ bị chóa mắt lúc nhìn vào một ngọn đèn (glare). Cataract không chữa bằng thuốc uống được. Các chữa duy nhất là giải phẫu (mổ) , bằng cách lấy cái thuỷ tinh thể đã vẫn đục ra khỏi cái vỏ (capsule) chứa đựng nó và thay thế vào đó bằng một kính nhân tạo bằng plastic (intraocular lens).

Biến chứng:

1) Vết đục mặt sau vỏ bọc thuỷ tinh thể (Posterior Capsule Opacities, PCO).

Đây là một trong những biến chứng thường xảy ra nhất. Lúc bác sĩ mắt lấy thuỷ tinh thể đã hư ra khỏi vỏ bọc [capsule] trong suốt của nó để thay thế bằng thuỷ tinh thể nhân tạo, trong chừng 20% các trường hợp, một số tế bào biểu bì của thuỷ tinh thể (lens epithelial cells) còn sót lại và mọc lên trên mặt sau của vỏ capsule, làm vỏ vẩn đục và bịnh nhân thấy mờ; thời gian có thể là lúc mới hồi phục hoặc vài tháng sau đó.

Capsulotomy:

Chữa trị PCO khá giản dị, thực hiện ngoại chẩn chừng vài phút thì xong. Bác sĩ dùng tia laser rọi vào mắt, nhắm vào vùng vỏ [capsule] bị đục , phá huỷ các tế bào biểu bì và bịnh nhân thấy rõ ràng trở lại (YAG laser capsulotomy). Sau đó bs có thể cho thuốc nhỏ mắt có tác dụng giảm viêm. Bịnh nhân có thể thấy rõ lại nội trong ngày và sinh hoạt như bình thường. Tuy nhiên bịnh nhân có thể thấy như "ruổi bay" trước mắt (floaters, mouches volantes ( Pháp)). Các floaters này sẽ hết sau vài tuần. Cũng như phẫu thuật lấy cataract, capsulotomy là một thủ thuật rất an toàn. Tuy nhiên, về biến chứng: sau khi mổ cataract có 1% cơ nguy bị tróc võng mạc (detachment of the retina); cơ nguy này tăng thêm 1% nữa (=2%) sau khi là capsulotomy.

2) Thấu kính nhân tạo nội tròng bị lệch chỗ (dislocation or displacement of the intraocular lens): Khi đặt thấu kính IOL vào vỏ [capsule], có thể IOL không nằm đúng vị trí.

Lý do:

Vỏ chứa thuỷ tinh thể vì rất mỏng (dày bằng một hồng cầu) có thể đã bị rách sau khi lấy cataract ra.

Các sợi giữ vỏ capsule bị đứt (zonules)

Cánh ("arms" giữ IOL có thể bị hư, gảy, không neo IOL đúng cách trong vỏ capsule.

Nếu IOL bị lệch, bác sĩ cần biết sớm để may lại giữ nó đúng chỗ, hay thay IOL khác. Sau 3 tháng, sẽ khó lấy IOL ra vì nơi mổ đã thành thẹo dính chặt lại. Nghiên cứu trên 17000 trường hợp ở Mayo Clinic (Mỹ) cho thấy tỷ lệ sau 10 năm 1/1000, sau 20 năm 7/1000 và sau 25 năm là 17/1000.

3) Tróc võng mạc (võng mô) (detachment of the retina)

4) Bịnh nhân có thể vẫn bị mờ mắt sau khi đã giải quyết vì những bịnh khác nhau ở võng mạc như thoái hoá điểm vàng võng mạc (macular degeneration) ở người già, bịnh võng mạc do tiểu đường (diabetic retinopathy), vv

Bác sĩ Hồ Văn Hiền

Chóng mặt và bịnh Parkinson

Bịnh Parkinson là một bịnh do thoái hoá của hệ thần kinh (neurodegenerative disease) ảnh hưởng đến các cử động và tình trạng tâm trí của người bịnh, do một bộ phận trong não bộ tên "substancia nigra"(chất đen) bị hư hại, làm mức truyền dẫn thần kinh dopamine bị thiếu hụt. Nguyên nhân chưa hiểu rõ. Người trẻ có thể bị bịnh này nhưng hiếm, ở người trên 60 tuổi 1/00 mắc bịnh Parkinson. Tuổi 60-69, chừng 1000 người thì có 5 người bịnh, 70-79 tuổi 10/1000, trên 80 tuổi 20/1000.

Trước khi bịnh Parkinson được bác sĩ chính thức định bịnh, có thể có những triệu chứng báo trước mà bác sĩ cũng như bịnh nhân không nhận ra, trong đó có chứng chóng mặt, cảm thấy mình lâng lâng đi đứng không vững hay sự vật xoay chung quanh mình. Theo National Parkinson Foundation, những triệu chứng sớm khác là:

1) Giọng nói thay đổi, yếu đi hoặc khàn đi mà không phải do bịnh cảm nhất thời; nhiều người tưởng bịnh nhân điếc vì không nghe câu trả lời quá yếu ớt.

2) Nét mặt trở nên nghiêm nghị, khó chịu, mắt nhìn không thấy chớp; tiếng Anh gọi là "mang mặt nạ" (masking).

3) Dáng khòm xuống, co rút lại (stooping)

4) Một ngón tay rung, cằm rung, chân rung (tremor)

5) Mất khả năng ngửi mùi trái chuối, cam thảo, không chỉ tạm thời (ví dụ bị cảm nghẹt mũi) mà kéo dài.

6) Đi đứng khó khăn, cứng nhắc (rigidity).

7) Chữ viết đột ngột trở nên nhỏ hơn, dính vào nhau, khó đọc (micrographia).

8) Ngủ nằm không yên, tay đấm chân đá, dễ té xuống giường.

9) Bón, phải rặn thường xuyên mới đi cầu được, mặc dù ăn thức ăn có sợi , trái cây, uống nước đầy đủ.

Sau đây chúng ta bàn về chứng chóng mặt lúc đổi vị trí, đứng lên, ngồi nằm, do hai nguyên nhân thường gặp dù là có liên hệ với bịnh Parkinson hay không. Chóng mặt có thể là một thành phần của bịnh Parkinson mà cũng cỏ thể do thuốc chữa bịnh Parkinson gây ra như là một phản ứng phụ.

1) Cần phân biệt với lâng lâng như say rượu (lightheadedness), cảm giác mất thăng bằng (imbalance, muốn té), hay cảm giác sắp xỉu, hoặc xỉu (fainting) vì những lý do khác như đường máu quá thấp (hypoglycemia), áp huyết quá thấp (hypotension), máu lên đầu bị giảm vì các động mạch nuôi óc bị nghẽn do xơ động mạch (atheroslerosis). Phần lớn bịnh nhân Parkinson chóng mặt do "orthostatic hypotension", khả năng cơ thể tự điều chỉnh để giữ áp huyết ổn định lúc ngồi dậy từ vị trí nằm hay đứng lên.

Áp huyết thấp (hypotension), thường được định nghĩa như là áp suất kỳ thu tâm = hoặc < 90mm thuỷ ngân (systolic pressure = or <90 mm Hg), áp suất trương tâm= hoặc < 60 mm Hg (diastolic pressure = or <60 mm Hg). Tuy nhiên cũng tuỳ theo bịnh nhân, tuổi bịnh nhân, áp huyết thông thường của người đó. Có nhiều nguyên nhân, giản dị như bịnh nhân thiếu nước, bị xúc động, ngâm nước nóng quá lâu (mạch máu dãn nở), có thai, ít vận động. Phức tạp hơn ví dụ bịnh nhân thiếu máu (bần huyết, lượng hồng cầu quá thấp), chảy máu đâu đó (ví dụ rong kinh, chảy máu bao tử, ruột), hay suy cơ năng tuyến giáp, nang thượng thận (bịnh Addison: đi đôi với da sậm màu, các vùng niêm mạc như miệng cũng đen hơn bình thường), nhiễm trùng máu, phản ứng thuốc, dị ứng, phản vệ (anaphylaxis=huyết áp hạ nhanh, shock kèm theo khó thở, nổi mẫn ngoài da). Cũng nên nêu rõ áp huyết thấp (hypotension) và thiếu máu (anemia) là hai bịnh khác nhau, mặc dù thiếu máu có thể gây ra áp huyết thấp, chóng mặt, xỉu.

Nếu bác sĩ khám thấy huyết áp thấp trong lúc mọi chuyện khác đều bình thường, bác sĩ có thể nghi là thể tích máu trong hệ hoàn không đủ, cần gia tăng thể tích này lên và khuyên uống thêm nước. Tuy nhiên , có thể không hiệu nghiệm lắm, trừ trường hợp bịnh nhân bị mất nước quá nhiều mà không biết, như trời nóng chảy mồ hôi quá nhiều, uống rượu làm đi tiểu quá nhiều kèm theo ói mửa, hay bịnh nhân viêm dạ dày, ruột làm tiêu chảy , ói mửa và mất nước.

Người bình thường không có các vấn đề cấp tính nêu trên, cần xét đến các yếu tố khác gây ra hạ áp huyết thấp. Ví dụ như người ít vận động, ngồi nhiều, máu tụ xuống hai chân (hạ chi), lúc đứng dậy nhanh, cơ thể không thích ứng đủ nhanh để đem máu lên đầu kịp (như mạch máu co lại để máu dồn về tim, tim đập nhanh hơn, mạnh hơn). Nếu đo áp huyết lúc đang ngồi và lúc đứng lên, áp huyết có thể quá thấp lúc đứng, gọi là "orthostatic hypotension" (ortho =thẳng, static: vị trí) (số áp huyết thu tâm [systolic pressure] giảm 20mm Hg , hay số trương tâm giảm [diastolic pressure] 10 mm Hg trong vòng 3 phút sau khi đứng lên). Những người này có thể cần ăn mặn thêm (thêm muối) và vận động thể thao nhiều hơn nếu thích hợp).

Những trường hợp mãn tính ở người trẻ hay bịnh nhân Parkinson có thể do hệ thần kinh tự dưỡng (autonomic nervous system) bị rối loạn, hệ thần kinh giao cảm (symphathetic) phụ trách điều khiển tim bơm máu mạnh hơn, nhanh hơn, co mạch máu để tăng áp suất trong mạch có thể không đáp ứng đủ mạnh (neurogenic orthostatic hypotension, NOH). Đứng chéo hai chân, ngồi chồm hổm, mặc quần bó chân (lower limb compression bandage), bó bụng lại (abdominal binder) không cho máu tụ dưới thấp có thể làm giảm orthostatic hypotension. Năm 2014, FDA chấp nhận cho thuốc Droxidopa (Nothera),được dùng để trị NOH đi kèm theo bịnh Parkinson, từng được dùng ở Nhật và Châu Á từ năm 1989. Phản ứng phụ là áp huyết có thể lên cao lúc nằm xuống, mệt mỏi, nhức đầu chóng mặt.

2) Bịnh chóng mặt từng cơn lành tính tuỳ thuộc tư thế (Benign Paroxysmal Positional Vertigo/ BPPV). Chừng 10% các trường hợp bịnh nhân Parkinson chóng mặt vì bịnh này.

Thường vertigo gây ra do bịnh lý của một bộ phận trong phần tai trong (inner ear) còn gọi là “mê đạo” (labyrinth) vì nó gồm nhiều ống chứa đầy một chất dịch nối liền với nhau. Mỗi lần đầu chúng ta quay qua lại, gật đầu, ngẩng đầu, nước dịch này di chuyển trong các ống bán khuyên (semicircular canals) và kích thích các tế bào lông (hair cells, cilia) trong ống. Các tế bào này phát tín hiệu vào não bộ, não bộ phân tích để biết phương hướng mới của cơ thể trong lúc di chuyển. Có những vật nhỏ gọi là "đá tai" (otolith; oto=tai, lith =đá; nhưng thật ra là những tinh thể rất nhỏ kết tụ với nhau); chúng di động lúc đầu chúng ta lên xuống cao thấp, di chuyển trước sau, phải trái bên này qua bên kia, chúng cho biết vị trí đầu chúng ta so với chiều sức hút quả đất (gravity); (ví dụ lúc đi thang máy chạy lên khác chạy xuống) và gia tốc (acceleration; ví dụ lúc xe chúng ta ngồi chạy vọt lên). Trong một số trường hợp các "đá tai" này chạy lạc vào trong các ống bán khuyên, tạo nên tín hiệu bất thường làm chóng mặt từng cơn, tái đi tái lại. Mỗi cơn kéo dài chừng một phút thì giảm, đi kèm theo với hai tròng mắt di động, giật nhịp nhàng (nystagmus); có thể làm lảo đảo, nôn mửa. Bác sĩ chữa bằng cách đặt đầu bịnh nhân vào nhiều tư thế khác nhau để tìm cách đưa các "đá tai" ra khỏi vòng bán khuyên.

Bác sĩ Hồ Văn Hiền.

Lao tiềm ẩn, thử lao tố và vắc xin BCG

1) Ở Mỹ nói chung lúc một bệnh nhân thử lao tố (tuberculin skin test) và kết quả sưng ở ngoài da lớn hơn 15mm thì người ta kết luận là có nhiễm trùng lao dù người đó trước đây có chích ngừa lao BCG hay không. Nếu người đó không có triệu chứng lâm sàng của bệnh lao (như sốt, xuống cân, mệt mỏi, ho kéo dài) và chụp hình phổi cũng bình thường người ta sẽ đi đến kết luận là đây là một trường hợp lao tiêm ẩn. Lao tiềm ẩn (latent tuberculosis) có nghĩa hệ miễn nhiễm (immune system) người bịnh có khả năng kiềm chế vi khuẩn bịnh lao trong cơ thể mình.

Người bị lao tiềm ẩn có nguy cơ biến thành lao hoạt động trong 5-10% các trường hợp , và giai đoạn cơ nguy nhiều nhất là khoảng thời gian 1-2 năm sau khi xảy ra nhiễm vi trùng lao. Dùng INH trong mục đích này làm giảm 90% nguy cơ bịnh lao tiềm ẩn tái phát thành lao hoạt động (có nghĩa là trong 100 người bị lao tiềm ẩn, nếu không can thiệp có chừng 5-10 người sẽ bị lao bộc phát trở lại; nếu 100 người đó uống thuốc INH, chỉ có không tới 1 người sẽ bị lao tái phát, hoạt động).

Tuy nhiên do uống thuốc trong thời gian khá dài và một số phản ứng phụ của INH, người ta ước tính có chừng 50% bịnh nhân uống thuốc đầy đủ. Riêng cho bịnh nhân trên 12 tuổi, có thể áp dụng "12 dose regimen". Bịnh nhân uống 2 thuốc INH và Rifapentine, mỗi tuần chỉ một lần, trong 3 tháng, tất cả chỉ 12 liều thuốc.

2) Thường, sau khi đã thử lao tố (TST, tuberculin skin test) và phản ứng dương (positive reaction), người ta không thử TST lại nữa. Dù đã chữa trị bịnh lao đàng hoàng, phản ứng dương vẫn tồn tại như thường. Có nguy cơ phản ứng mạnh hơn trước và làm thẹo chỗ thử.

Một số người thử lại TST (vd do nghề nghiệp bắt buộc), và thấy phản ứng yếu hơn nhiều (vd trước đây da sưng cứng [induration] 15mm, nay còn 7 mm) và được xem là âm tính. Tuy nhiên, để xác định xem người có có thật sự âm tính hay không, người ta dùng phương pháp "hai bước' (two-step testing). Sau khi test một lần , 1-2 tuần sau test lại lần nữa. Nếu người bịnh đã từng bị lao thật sự, nhờ tác dụng "boosting" của lần TST đầu, cơ thể được nhắc lại cho nhớ, và phản ứng đúng mức với tuberculin.

3) Ngoài TST, có thể dùng thử nghiệm máu interferon gamma release assays (IGRAs) để xác nhận bịnh lao thật, để loại bỏ các trường hợp TST dương do chích BCG, hoặc do những vi khuẩn trong môi trường không gây bịnh lao nhưng lại ảnh hường đến phản ứng lao tố.

Theo báo the New York Times, Việt Nam 20 năm trước đây là một trong những nước có tỷ lệ lao cao nhất thế giới, cứ 100.000 dân là có 600 người bị lao, hiện nay tỷ lệ này giảm xuống còn 200/100.000 dân. BCG là thuốc chủng ngừa do Albert Calmette và Camille Guerin là 2 nhà khoa học người Pháp chế tạo thuốc này từ vi trùng bịnh lao của con bò (Mycobacterium bovis), tuy vẫn còn sống nhưng đã được làm yếu đi nhờ cấy đi cấy lại nhiều lần. BCG được dùng đầu tiên năm 1921. BCG có thể gây một số biến chứng, và hiệu nghiệm thế nào còn được tranh luận nhiều, có lẽ hiệu nghiệm chừng 50%, và có thể ngăn ngừa được các bịnh lao nặng như nhiễm lao màng óc, lao phổ dạng kê (miliary tuberculosis). Ở Mỹ, lao là một bịnh ít gặp, nhất là các tiểu bang ít người nhập cư. Trung bình tỷ số là 2,9 cas trong 100.000 cư dân (ít hơn VN chừng 100 lần). Do đó, giới y khoa Mỹ quan niệm BCG cho tất cả mọi người là lợi bất cập hại, và ít khi BCG được dùng tại Mỹ.

4) Phản ứng lao tố (TST, tuberculin skin test): chích 5 đơn vị lao tố tuberculin vào da rồi xem và đo phần sưng da sau 48h-72 h. Đường kính vùng sưng quyết định dương tính hay âm tính tuỳ theo trường hợp bịnh lý, mối nghi ngờ người đó bị lao là cao hay thấp. Ví dụ một người sinh ở Mỹ, không có risk factor, thì sưng đến 15mm mới gọi là dương (positive TST). Trong lúc nếu là một trẻ em 4t mới ở Việt Nam qua (high risk, from high prevalence country), thì sưng 10mm trở lên gọi là dương.

Một trong những bất tiện lúc dùng phản ứng lao tố TST để định bịnh lao do Mycobacterium tuberculosis là TST cũng phản ứng chéo với vi trùng Mycobacterium khác không phải là lao (NTM: non-tuberculosis Mycobacterium), điển hình là Mycobacterium avium (avium=chim). Cho nên, ở Mỹ, người ta chỉ thử phản ứng lao tố TST cho những người "at risk", có cơ nguy mắc bịnh lao thật, do tiếp xúc với người bịnh lao, hoặc cư trú lâu ở xứ có bịnh lao phổ biến (vd đa số nước Á châu, trừ Nhật). Vì nếu thử mọi người, thì đa số những trường hợp TST dương tính sẽ là dương tính "giả hiệu" (false positive) do người được thử không phải bị nhiễm vi khuẩn lao M. tuberculosis mà nhiễm một Mycobacterium không phải lao (NTM), và không mang bịnh đáng kể. Do đó hiện nay, người ta dùng đến một test thứ hai thử máu gọi là Interferon-Gamma Release Assay (IGRA) có khả năng phân biệt lao thật (M. tuberculosis) với mycobacterium không phải lao (NTM).

Nếu người từng có phản ứng lao tố dương được thử TST lại, TST cũng sẽ dương như cũ, dù là có chữa thuốc chống lao hay không. Bịnh lao tái phát trong một số hoàn cảnh do hệ miễn nhiễm của cơ thể yếu đi. Thuốc INH uống làm giảm khả năng bịnh tái phát chừng 10 lần. Trong một số ít trường hợp, người từng bị lao, đã chữa dứt bịnh (cured), có thể bị nhiễm một đợt vi khuẩn lao mới, khác với lần trước.

Trường hợp em bé 10 tuổi, nếu khi mới qua Mỹ người ta đã cho em uống thuốc INH trong chín tháng, hoặc nếu người ta thấy không cần uống thuốc nhưng chụp hình phổi ( X Ray ) bình thường và không truyền bệnh lao lây cho người khác, và có lẽ khả năng để lây bệnh lao cho em 7 tháng của nó là không có.

Bác sĩ Hồ văn Hiền.